Cena benéfica Afannes Toledo

Afannes Toledo celebra la 1ª Cena Benéfica con actuación de canto, opera y zarzuela, a cargo del grupo lírico “María Callas”.


Somos una asociación sin ánimo de lucro que trabaja por la integración de niños y niñas con algún grado de discapacidad desde el año 2004. Los... fondos recaudados se destinaran a actividades y terapias en beneficio de estos niños.


La cena tendrá lugar el próximo 28 de Abril en el Cigarral “El Bosque” a las 20:00 horas. Se envía adjunto cartel y díptico del evento.


El coste de la misma será de 30 euros por comensal y la venta de las entradas se podrá realizar a través de los siguientes contactos:

Afannes Toledo: 925225686 y 659629307

Cigarral El Bosque: 925285640.

Todos somos Dani. Estamos contigo Azucena

Llevo mucho tiempo si escribir nada en el blog pues últimamente he estado muy liada y que más me gustaría que tener que escribir una entrada distinta a esta.

Yo cada día doy gracias a Dios por la suerte que hemos tenido al ir a parar a  un colegio donde se le valora a Pablo como lo que es un niño más y donde tod@s hacen un gran esfuerzo porque Pablo continúe integrado e incluido y pueda participar en las actividades diarias del centro.

Pero no todos tienen la misma suerte que nosotros y una vez más se vulneran los derechos de nuestros hijos, una vez  más parece que nuestros hijos estorban, si literalmente, en los colegios ordinarios no hay cabida para ellos y la respuesta a la diversidad y a la inclusión es la reclusión a centros especiales, en los que no digo que no estén bien los niños, pero no siempre es la mejor elección.

Cada uno conoce y sabe dónde va a estar mejor su hijo y en este caso a Dani y a sus padres se les está negando el derecho universal de la libre elección de educación y por lo tanto se le esta discriminando no dándole opción a tener una educación como cualquier otro niño no valorando su capacidades sino poniendo una pared por medio y no dándole la oportunidad de ser uno más, sino ser uno distinto.

Pues creo que esta vez no lo vais a conseguir, pues habéis dado con una gran familia que está dispuesta a todo porque su hijo este donde debe de estar. Y tras esta familia muchas voces que nos unimos a la injusticia que desde el Gobierno de Castilla León se está llevando a cabo.

Os remito a una entrada de  la Plataforma España Inclusión con la que no puedo estar más de acuerdo.

Hoy por ti mañana por mí.

¿DONDE ESTAN EL CERMI Y LA CONFEDERACIÓN AUTISMO ESPAÑA PARA DEFENDER LOS DERECHOS DE DANI?

Vaya por adelantado que si por algún motivo estaría orgullosa de tener antecedentes penales sería por defender los Derechos Humanos de mi hijo. Vaya por adelantado tomo nota y apuntes, porque la imputación de Azucena y de su marido no es ni más ni menos que un intento de taparnos la boca al resto de padres de niños con TEA que apostamos por su inclusión en centros ordinarios. Está claro, 1 de cada 150 padres, son muchos padres potencialmente díscolos para la administración.
Esta última parte de la frase...que apostamos.... sobra o debería sobrar porque no deberíamos tener que apostar por nada...ni deberiamos tener que esperar el funcionario de turno apostase por los DERECHOS HUMANOS DE NUESTROS HIJOS, simplemente SUS DERECHOS deberían respetarse de serie, como los de cualquier otro niño pero no.
En el cole nos enseñan que se paren niños o niñas, y está mal enseñado, porque en este país se paren niños, niñas y "dis-capacitados" y en ese momento los padres pierden la patria potestad de ese niño o su capacitación para decidir sobre su futuro. En palabras menos finas, para que todo el mundo entienda, vamos que te ha salido un hijo "tarao", espera que ya decido yo dónde lo acoplamos mejor, y si no se le ve, no estorba, así que miel sobre hojuelas.
Si algún defecto tengo es que soy clara, muy clara hablando. QUIERO SABER DÓNDE ESTÁ LA CONFEDERACIÓN DE AUTISMO ESPAÑA, CON SU PRESIDENTE AL FRENTE, DON ANTONIO DE LA IGLESIA, Y EL CERMI, CON SU PRESIDENTE AL FRENTE DON LUIS CAYO PÉREZ BUENO, Y EL PRESIDENTE DE FEAPS ¿DON JUAN CID? ¿DÓNDE ESTAN? Y LO PREGUNTO POR DOS MOTIVOS: PORQUE ESTÁN RECLAMANDO DE FORMA INSISTENTE LA UNIÓN DE TODAS LAS FAMILIAS ENTIDADES E INSTITUCIONES RELACIONADAS CON LA DIVERSIDAD FUNCIONAL PARA HACER FRENTE A LA CRISIS ANTE POSIBLES RECORTES Y PÉRDIDAS DE DERECHOS, Y POR OTRA PARTE SON LOS INTERLOCUTORES POLÍTICOS Y REPRESENTANTES DEL COLECTIVO QUERAMOS O NO, ES LA CRUZ QUE NOS HA TOCADO. POR TANTO QUIERO SABER QUÉ ESTÁN HACIENDO Y DÓNDE ESTÁN DEFIENDO LOS DERECHOS DE DANI Y DE SU FAMILIA, QUE ES LO MISMO QUE ESTÁN HACIENDO PARA DEFENDER LOS DERECHOS DE MI HIJO Y DE MI FAMILIA : NADA.
ESTÁ MUY BIEN QUE NOS UNAMOS TODOS EN LOS MALOS TIEMPOS, PERO PARA DEFENDER LOS DERECHOS DE TODOS, DE T-O-D-O-S, ESOS DERECHOS DE LOS QUE LUEGO VAN A DAR CUENTAS AL COMITÉ DE DERECHOS HUMANOS. ¿DÓNDE ESTÁN LOS DERECHOS HUMANOS DE DANI?

 http://www.abc.es/20120104/sociedad/abci-imputados-padres-hijo-autista-201201041808.html
Sinceramente me están dando arcadas.
Esther Cuadrado Barbería. Mamá de Arturo

Excesivo crecimiento de la superficie cortical antes de los dos años en niños con autismo

Los cerebros de los niños con autismo a los 2 años de edad son hasta un 10% más grandes que los de otros niños sin autismo a esa misma edad. El crecimiento más rápido del cerebro parece ocurrir cuando el bebé tiene aproximadamente 1 año de edad. Este crecimiento adicional se produce debido a la aparición de más pliegues en la superficie del cerebro y no a la aparición de más materia gris.

 

Los investigadores de este artículo, publicado en la revista Archives of General Psychiatry, encontraron que los niños con un cerebro más grande a la edad de 2 años también tenían cerebros grandes a los 4 o 5 años, aunque el grado de crecimiento era el mismo que cuando tenían 2 años, es decir, este crecimiento adicional del cerebro no se mantenía posteriormente. Los cambios identificados cuando tenían 2 años fueron causados por el crecimiento adicional que se había producido con anterioridad.

El cerebro adulto tiene una capacidad de crecimiento similar a la de un niño cuando se le expone a estímulos similares

El aprendizaje de los nombres de nuevos colores produce un rápido incremento en la materia gris de la corteza cerebral en un cerebro adulto sano.

 

En un artículo publicado en la revista Proceedings of National Academy of Sciences USA, se mostraron unas tarjetas coloreadas con dos tonos de verde y dos tonos de azul a 19 voluntarios. A cada una de las cuatro tonalidades de color se les asignó un nombre inventado y sin ningún sentido. Tras el aprendizaje los voluntarios fueron sometidos a escáneres por resonancia magnética.

Los resultados revelaron la formación de nueva materia gris en el hemisferio derecho de los cerebros. Concretamente, en áreas del cerebro asociadas no sólo con el procesamiento del color y de la visión, sino también la percepción. No está claro si esta nueva materia gris está constituida por nuevas neuronas o son dendritas de las ya existentes. Los autores postulan que la clave estaría en la diferenciación de nombres y en cómo los sujetos perciben los colores en función de los nombres que se les da, es decir en un cambio de percepción.

Hallan cambios en el tamaño del cerebro autista

A los dos años de edad los niños con autismo tienen un cerebro 10% más grande que aquellos de la misma edad que no tienen la enfermedad, revela una investigación en Estados Unidos.

Los científicos de la Universidad de Carolina del Norte, Chapel Hill, afirman que esta diferencia en el tamaño cerebral continúa durante dos años más, pero a los cuatro años el crecimiento se detiene.

Los investigadores, que publican el estudio en Archives of General Psychiatry (Archivos de Psiquiatría General), creen que el crecimiento está asociado con un mayor plegamiento de la superficie del cerebro.

Y la causa podría ser genética, dicen los científicos.

Desde hace tiempo los científicos saben que existe una relación entre los trastornos del espectro autista y un incremento en el tamaño cerebral.

Pero hasta ahora se desconocía la causa o en qué momento de la vida comienza este mayor crecimiento.

Algunos estudios sugieren que el trastorno autista comienza a presentarse al final del primer año de vida o principios del segundo año.

Tal como señalan los científicos, conocer cuándo comienzan a verse estas diferencias es esencial para poder entender cómo se origina el espectro autista.

Proliferación de neuronas

Los científicos utilizaron escáneres de resonancia magnética para observar los cerebros de 59 niños de dos años que sufrían algún trastorno del espectro autista y 38 niños que no habían sido diagnosticados con la enfermedad.

Junto con los escáneres, los niños fueron sometidos a pruebas de conducta.

Posteriormente, cuando los niños tenían 4 o 5 años, volvieron a llevar a cabo las mismas mediciones.

En los escáneres se evaluó el volumen tanto de materia gris y materia blanca, como del grosor de la corteza cerebral.

"Basados en estudios previos en los que medimos la circunferencia de la cabeza de niños con autismo, creemos que el mayor crecimiento del cerebro en muchos niños con la enfermedad podría estar ocurriendo antes de que cumplan su primer año"

Dr. Jospeh Piven

Los resultados mostraron que los niños con autismo tenían un mayor volumen de la corteza cerebral tanto a los dos años como dos años después.

Sin embargo, este volumen era igual en ambas edades, tanto a los dos años como a los cuatro años.

Esto significa, dicen los científicos, que después de los dos años no continuó el incremento y que los cambios vistos a los dos años probablemente ocurrieron antes de esta edad.

"Basados en estudios previos en los que medimos la circunferencia de la cabeza de niños con autismo, creemos que el mayor crecimiento del cerebro en muchos niños con la enfermedad podría estar ocurriendo antes de que cumplan su primer año" afirma el doctor Joseph Piven, quien dirigió el estudio.

Los científicos observaron también que el grosor de la corteza cerebral estaba vinculado con un mayor plegamiento de la superficie del órgano y no se debía a un mayor volumen de la materia gris (la capa exterior del cerebro).

Los científicos creen que la causa de este mayor plegamiento podría ser genética y que es resultado de una superproducción de neuronas.

"Estos resultados sugieren que debemos buscar genes que podrían ser responsables de una proliferación de neuronas en este temprano período posnatal" dice el doctor Piven.

Ahora los investigadores están llevando a cabo más investigaciones con los mismos niños para continuar el registro de su desarrollo cerebral y observar si se mantienen las mismas diferencias.

Y también están estudiando a un grupo de niños con alto riesgo genético de autismo -aquéllos que tienen un hermano mayor con espectro autista- para observar si existen alteraciones genéticas específicas que podrían ser responsables de los cambios que provoca la enfermedad.

Fuente: http://www.bbc.co.uk/

Diferencias neuroanatómicas entre autismo y síndrome X frágil

Los distintos patrones neuroanatómicos que existen entre el síndrome X frágil (SXF) y el autismo son por causa desconocida, aunque ambos trastornos parecen compartir conductas que se superponen.

En un estudio comparativo con 165 niños varones, que ha sido publicado en la revista Archives of General Psychiatry, lse ha observado que, en comparación con los controles sanos, los niños diagnosticados como SXF o autismo idiopático (AUTi) presentaban diferencias significativas en la materia gris y blanca en regiones frontales y temporales, a menudo asociadas con la cognición social. Sin embargo, el grupo AUTi mostraba un mayor volumen en estas regiones que los controles, y también que el grupo SXF. Concretamente, en comparación con el grupo control, la corteza prefrontal media, la corteza orbitofrontal, la región temporal superior, el polo temporal, la amígdala, la ínsula y el cíngulo dorsal se encuentran significativamente reducidas en aquellos con SXF y aumentadas significativamente en los pacientes con AUTi. Los investigadores también encontraron que, en general, los patrones morfométricos del cerebro de los individuos con AUTi se parecía más a los de los controles que a los que tienen SXF.

Fuente: Neurologia.com

Las personas con autismo desarrollan mas la zona del cerebro que controla la información visual

Uno de los principales objetivos de médicos y científicos con respecto al autismo es lograr que las personas que viven con esta condición puedan integrarse sin problemas a la sociedad, especialistas de la Universidad de Montreal pueden aportar datos útiles sobre el tema.

En un estudio que acaban de publicar, descubrieron que las personas con autismo utilizan el cerebro de forma distinta. Esto, señalan, podría ser la clave que explique porque personas con autismo suelen tener capacidades extraordinarias para recordar y dibujar objetos en detalle.

Los especialistas trabajaron en la recolección de datos durante 15 años y concluyeron que el cerebro de las personas con autismo se organiza de una forma diferente al del resto de los individuos.

 

Los resultados de la investigación, que se publicaron en Human Brian Mapping, señalan que las zonas cerebrales que controlan la información visual están más desarrolladas en los autistas, mientras que las zonas que determinan la toma de decisiones y la planificación, tienen menos capacidad.

Este resultado, podría ser un avance concreto en la forma en que se puede enseñar a leer y escribir a los autistas, comentó el Dr. Laurent Mottron, quien dirigió el estudio.

 

El especialista dice que por tendencia se suele pensar que el autismo es una forma de desorganización, pero lo que descubrieron es que reorganiza de una manera diferente.

La Dra. Christine Ecker, Otra experta en el tema, quien trabaja en el Instituto de Psiquiatría del King’s College de Londres, destaca el valor del estudio: “Nos ayuda a entender el comportamiento de las personas con autismo”, porque esta condición no debe verse sólo como un trastorno de dificultades conductuales, también puede asociarse con una habilidad en particular”.

 

Carol Povey, de la Sociedad Nacional de Autismo del Reino Unido, dice que mientras más información se tenga sobre el proceso sensorial del autismo se beneficiarán más personas con la condición, sus familias y los profesionales de la salud podrán trabajar en el desarrollo de estrategias para facilitar la vida diaria.

Fuente Original: SuMedico.com

Según un estudio, la evidencia que respalda a muchos fármacos para el autismo es débil

-Poca evidencia respalda el uso de la mayoría de los medicamentos para tratar el autismo en los niños, con la excepción de los fármacos antipsicóticos risperidona y aripiprazole, que han mostrado éxito en el control de las conductas gravemente perturbadoras, hiperactivas y repetitivas, según muestra un estudio reciente.

 

Sin embargo, los antipsicóticos pueden tener efectos secundarios significativos, lo que incluye un aumento de peso sustancial, sedación y temblores o rigidez, y sólo deben usarse cuando sea absolutamente necesario, añadieron los investigadores.

 

"Los medicamentos son eficaces, pero tienen efectos secundarios significativos que deben limitar su uso a pacientes con impedimentos graves o en riesgo de lesión", apuntó la autora del estudio Melissa McPheeters, codirectora del Centro de Prácticas Basadas en la Evidencia Vanderbilt, en Nashville.

Otros medicamentos que a veces se recetan a niños autistas, que incluyen inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) para tratar conductas repetitivas y estimulantes usados para tratar la hiperactividad y la conducta repetitiva, cuentan con poca evidencia que respalde su uso, según el estudio. El estudio aparece en la edición en línea del 4 de abril de la revista Pediatrics.

Y un ensayo aleatorio y controlado sobre los ISRS no mostró beneficios en el control de las conductas repetitivas, según el estudio. Y aunque un estudio sí mostró que los estimulantes podrían ayudar con la hiperactividad, se necesita mucho más investigación.

Un segundo estudio en la misma edición de la revista analizó siete ensayos aleatorios controlados sobre la secretina, que se usa para tratar las úlceras pépticas, y el estudio no encontró beneficios en el tratamiento de los síntomas de autismo, y ni siquiera ameritó más estudio. (Los estudios en animales han mostrado que la secretina afecta al sistema nervioso central, lo que despertó el interés en el uso del fármaco en niños autistas. Pero esas esperanzas no han resultado, apuntaron los investigadores).

Un tercer estudio de la revista observó 34 estudios sobre intervenciones conductuales en preescolares. La investigación por lo general muestra que esas intervenciones ayudan a los niños a mejorar sus habilidades de lenguaje y sociales, pero la mayoría de estudios estuvieron mal diseñados, y se necesita más investigación, apuntaron los autores del nuevo estudio.

 

"Vemos una variabilidad real en la respuesta. Algunos subgrupos tienen efectos dramáticamente positivos y algunos niños siguen muy discapacitados", apuntó McPheeters.

 

Se calcula que uno de cada 110 niños de EE. UU. sufre de un trastorno del espectro autista, que con frecuencia se caracterizan por problemas con las habilidades de lenguaje, sociales y de comunicación, y conductas repetitivas.

Pero la afección puede variar ampliamente entre los individuos. Algunas personas nunca desarrollan la capacidad de hablar, mientras que otras van a la universidad.

 

"Este trío de artículos de revisión es importante ya que recuerdan a padres y profesionales lo difícil que es tratar a los niños autistas de forma eficaz, la poca investigación que hay para respaldar algunas de nuestras intervenciones médicas y del desarrollo, y lo desafiante que es llevar a cabo investigación clínica bien diseñada de forma eficiente", señaló el Dr. Andrew Adesman, jefe de pediatría del desarrollo y conductual del Centro Médico Pediátrico Steven and Alexandra Cohen de Nueva York.

 

Los niños autistas con frecuencia también sufren de otras afecciones, como conductas agresivas o perturbadoras, trastornos convulsivos e hiperactividad. Ningún medicamento se dirige a los problemas de comunicación o con el funcionamiento social que definen al autismo en sí, apuntaron los expertos. En vez de ello, los médicos recetan fármacos para intentar aliviar esas otras afecciones.

 

"Los medicamentos se usan para tratar los síntomas comórbidos, no los síntomas centrales del autismo", explicó McPheeters.

En la revisión, los investigadores observaron estudios llevados a cabo entre 2000 y 2010 sobre el uso de varios medicamentos en niños de hasta doce años de edad que sufrían de un trastorno del espectro autista. El estudio sobre los medicamentos incluyó a nueve investigaciones sobre antipsicóticos, cinco sobre ISRS, y cuatro sobre estimulantes.

Aunque la evidencia para los antipsicóticos es potente, se necesita mucho más investigación sobre los nuevos antipsicóticos que podrían tener menos efectos secundarios, apuntó McPheeters.

En cuanto a las intervenciones conductuales tempranas, "contamos con un reducido número de investigaciones que sugieren resultados positivos, pero hay una necesidad crítica de estudios de replicación, extensión y controlados", comentó McPheeters.

 

Añadió que "aunque el artículo afirma que la potencia de la evidencia es baja e insuficiente, eso no debe interpretarse como que las intervenciones no son eficaces, sino como una exhortación a investigación adicional".

Los tres estudios formaron parte de un proyecto de 18 meses de duración llevado a cabo en conjunto con la Agencia para la Investigación y la Política de Atención de Salud para revisar toda la evidencia sobre tratamientos para los trastornos del espectro autista en niños de hasta doce años publicados tras 2000, apuntó McPheeters, autora principal del informe que será publicado en el sitio web de dicha agencia.

El informe comenzó con más de 4,000 resúmenes, y se redujo a un total de 183 estudios.

Para el estudio sobre los medicamentos, las investigaciones tenían que incluir a al menos treinta personas, mientras que para el estudio conductual, debían incluir a al menos diez.

 

"El informe incluye estudios que son muy rigurosos, y también estudios que se consideraron de baja calidad", dijo McPheeters. "Creíamos que era importante cubrir todo el terreno para que la gente pudiera ver todo lo que había".

Otro desafío para los médicos es determinar qué niños responderán mejor a qué tratamiento, comentó el Dr. Eric Hollander, director del Programa de Trastornos Compulsivos, Impulsivos y del Espectro Autista del Centro Médico Montefiore de la ciudad de Nueva York.

"Ningún tratamiento en particular funciona para todos los pacientes", señaló Hollander.

FUENTES: Melissa McPheeters, Ph.D., M.P.H., co-director, Vanderbilt Evidence-based Practice Center, and deputy director, Women's Health Research Institute for Medicine and Public Health, Vanderbilt University Medical Center, Nashville; Andrew Adesman, M.D., chief, developmental and behavioral pediatrics, Steven and Alexandra Cohen Children's Medical Center of New York, New Hyde Park, N.Y.; Eric Hollander, director, Compulsive, Impulsive and Autism Spectrum Disorders Program; Montefiore Medical Center, New York City; April 4, 2011, Pediatrics, online

HealthDay

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

2 ABRIL 2011 : 4º AÑO DIA MUNDIAL DE CONCIENCIACION DEL AUTISMO

MENSAJE DE LA ONU ACERCA DEL DIA MUNDIAL DEL AUTIMO 2011

El número de niños y adultos con autismo sigue en aumento, en todos los países y en todos los grupos raciales, étnicos y sociales. Pese a que cada vez se presta mayor atención al autismo en el mundo de las ciencias, la medicina y la asistencia, la opinión pública no es muy consciente de la enfermedad. De ahí que la celebración anual del Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo cobre un relieve aún mayor ya que representa una oportunidad para fomentar la adopción de medidas y la prestación de asistencia.

Los niños y los adultos con autismo se enfrentan a los graves problemas del estigma y la discriminación, y a dificultades para acceder a la asistencia. Muchos tienen que luchar contra múltiples obstáculos, día a día. La discriminación, los malos tratos y el aislamiento afectan terriblemente a muchos de ellos y constituyen una violación de sus derechos humanos fundamentales.

El autismo es un trastorno complejo, pero con un tratamiento rápido y adecuado se puede lograr, en muchos casos, un mejoramiento. Es por ello que es tan importante informar acerca de los síntomas del autismo y ofrecer tratamiento lo antes posible.

También es esencial prestar apoyo a los padres, crear puestos de trabajo para las personas con autismo acordes a sus capacidades y sus puntos fuertes, y mejorar la enseñanza pública para responder más adecuadamente a las necesidades de los estudiantes con autismo.

Estas medidas redundarán en beneficio de todos y enriquecerán la vida de las personas con autismo y la de sus familias, así como la de todos los demás miembros de la sociedad por igual. En palabras de la madre de una niña autista: “Mi hija ha recorrido un largo camino, pero el mío ha sido aún más largo”.

Emprendamos juntos este camino hacia un mundo más generoso e incluyente.

Ban Ki-moon

Secretario General

EL AUTISMO PIEZA A PIEZA

Y una vez mas gracias a Maite Hasta la luna ida y vuelta  podemos aprender una nueva vision del autismo. Mil gracias

 

Detectan que el autismo se debe a una mala comunicación neuronal

Un experimento realizado en ratones en el Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), y publicado en Nature esta semana, ratifica la teoría de que el autismo y todas las enfermedades relacionadas con él podrían estar vinculadas al defecto de unas proteínas cuya misión es relacionar las neuronas entre sí.

En el trabajo -en el que participó el equipo principal, el del MIT, uno de la Universidad de Duke (Carolina del Norte) y otro de la Universidad de Coímbra, en Portugal- se estudió el comportamiento de unos ratones a los que se les había manipulado el gen Shank3, y se detectó que actuaban de una forma compulsiva y autolesiva en relación con la limpieza y evitaban el contacto con los demás, como ocurre con las personas que sufren esta enfermedad.

Un gen conocido

El gen afectado ya se había investigado en anteriores ocasiones en relación con el autismo. En el 2007, un trabajo de campo del Instituto Pasteur analizaba un grupo de familias con enfermos y descubrió una relación entre las mutaciones del Shank3 y el síndrome. Sin embargo, no se consiguió establecer una causa-efecto y seguía siendo un misterio el principio biológico de este grupo de enfermedades, que sufren en distinta medida seis de cada mil niños.

Puede que la clave la haya dado el doctor Guoping Feng, el director del trabajo más reciente. Para este investigador del MIT podría haber varios genes que estén relacionados con el funcionamiento de las proteínas vinculadas a la sinapsis -intercomunicación- de las neuronas. A los ratones estudiados se les encontraron defectos en los circuitos que conectan diferentes áreas del cerebro, las regiones corticales y la estriatal. Por eso Feng entiende que las conexiones entre esas áreas podrían ser la llave que regule el comportamiento y la interacción social.

 

Guoping Feng dijo al respecto a la BBC: «Estos hallazgos nos permiten saber qué defectos precisa el circuito neural para esos comportamientos anormales, lo que podría conducir a nuevas estrategias para el desarrollo de un tratamiento». Este pasaría, augura Feng, por la capacidad para restaurar la función sináptica -de intercomunicación neuronal-, independientemente de cuál sea la proteína específica que está dañada.

La labor, sencilla sobre el papel, no parece factible a corto plazo por la singularidad del cerebro, pero sí marca el camino a seguir por las investigaciones futuras.

Los estudios de neuroimagen pueden cambiar la actitud de los clínicos en los trastornos del neurodesarrollo

Los estudios de neuroimagen van a aportar datos que, "posiblemente, hagan cambiar la actitud de los clínicos ante los trastornos del neurodesarrollo", según ha asegurado el doctor Xavier Castellanos, profesor del Departamento de Neurociencia de la Universidad de New York (EEUU) e investigador pionero en la descripción de las diferencias anatómicas cerebrales de estos niños.

 

Castellanos ha realizado estas declaraciones con motivo del XIII Curso internacional de actualización en Neuropediatría y Neuropsicología Infantil, que durante este jueves y viernes se celebra en el Palacio de Congresos de Valencia y al que asisten cerca de 300 expertos de toda España, según ha informado la organización en un comunicado.

Al respecto, ha explicado cómo funciona el cerebro en reposo y la importancia de la interconectividad cerebral, "un aspecto absolutamente novedoso en esta área, cuyos estudios están permitiendo describir la arquitectura funcional del cerebro humano". La visita de este experto va a dar lugar, asimismo, a la creación de un Grupo de Trabajo Español para ahondar en estos estudios: el 'Spanish Resting Estate Network'.

Según este experto, "la comunidad científica internacional hoy dispone de recursos que contribuirán mediante este análisis a la obtención de diagnósticos y tratamientos más precisos y avanzados en el campo de las neurociencias".

 

Por su parte, el doctor Fernando Mulas, organizador del Curso y especialista en neurología y pediatría que dirige el Instituto Valenciano de Neurología Pediátrica (INVANEP), ha explicado que "aproximadamente un niño por cada aula, o lo que es lo mismo, entre el 5-7% de los niños españoles sufre Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH)".

 

SÍNTOMAS DE TDAH

 

Los síntomas más frecuentes del TDAH son la falta de atención, la impulsividad y la hiperactividad, pero no siempre aparecen de manera conjunta. En nuestro país, más de la mitad de los niños con TDAH tarda un año o más en ser diagnosticado desde que aparecen los primeros signos y sólo 15 de cada 100 niños son diagnosticados en menos de seis meses. Entre otras secuelas, ha explicado que no tratar este problema puede conducir al fracaso escolar y a que estos niños no tengan un proceso normal de socialización, e incluso, que sean más propensos a tener conductas de riesgo (accidentes, consumo de drogas, etc.).

Lo más importante según los expertos es que la atención a estos problemas sea "temprana para normalizar el rendimiento escolar y las relaciones del niño con su familia y amigos, evitando así trastornos más graves con el paso del tiempo". Por otro lado, el abordaje de estos problemas siempre debe ser integral. Así, ha señalado que si bien la psicoterapia resulta "especialmente útil en muchos casos", lo cierto es que "la terapia farmacológica es fundamental por tratarse de un trastorno de origen biológico y existir una alteración en la neurotransmisión".

 

El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad es la patología neuropsicológica que con "más frecuencia" se observa en las consultas de neuropediatría. Aún así, "existen otros trastornos como los del aprendizaje y del lenguaje, que constituyen importantes motivos de consulta en neuropediatría". Como señala este experto, "los trastornos del lenguaje son claves en el neurodesarrollo de un niño y son causa de disfunciones evolutivas importantes y básicas para el aprendizaje, además de estar directamente relacionados con otras patologías como la epilepsia o el autismo", ha apostillado.

 

Fuente: Europapress.es

Encuentran relación entre el gen que regula las nuevas conexiones entre neuronas y la memoria

Un solo gen, el que regula cómo las neuronas forman nuevas conexiones, afecta a la memoria y el aprendizaje.

Los autores de un trabajo publicado en la revista Journal of Neuroscience realizaron experimentos in vitro con neuronas demostrando que las células enriquecidas con el gen WRP formaron muchos filopodios, mientras que la ausencia de este gen afecta a la producción de estas protuberancias y, por lo tanto, al número de sinapsis.

En estudios en ratones con y sin el gen WRP, los investigadores fueron capaces de ver las diferencias de comportamiento en el reconocimiento de un juguete desconocido frente a un juguete conocido.

Los ratones portadores del gen necesitaban poco tiempo para reconocer un juguete que habían visto previamente, mientras que los ratones knock-out necesitaban el mismo periodo de tiempo independientemente de que conociesen o no el juguete, hecho que sugiere que los ratones sin el gen WRP mostraban dificultades en el aprendizaje. La incorporación de la proteína WRP en las neuronas permitió la formación de filopodios en las neuronas, que posteriormente formaron nuevas sinapsis.

Musical Bénefico para Afannes

Os queria invitar a tod@s a acompañarnos el proximo dia 25 de Marzo a las 19:00 h al Centro Cultural CCM en Toledo para asistir al musical JESUCRISTO SUPERSTAR representado por la Escuela Municipal de Yuncos (Toledo). Una oportunidad para poder colaborar con una buena causa. No falteis, os esperamos.

AUTISMO, EPILEPSIA Y PATOLOGÍA DEL LÓBULO TEMPORAL

Bases neurobiológicas del autismo:

El autismo es un trastorno complejo del neurodesarrollo que debuta habitualmente en los 30 primeros meses de vida afectando el desarrollo normal del cerebro en las habilidades sociales y de comunicación.

Las características comunes del autismo comprenden: deterioro en las relaciones sociales, anomalías en la comunicación verbal y no verbal, problemas para procesar información proveniente de los sentidos, al igual que patrones restringidos y repetitivos de comportamiento.

Existen datos clínicos, neuroanatómicos, bioquímicos, neurofisiológicos y genéticos que sugieren que el autismo es un trastorno del neurodesarrollo con una clara base neurobiológica.

Los trastornos de interacción social recíproca, lenguaje y comportamiento que aparecen en el autismo indican que este síndrome es la expresión de un trastorno neurobiológico complejo relacionado con la afectación de diversos circuitos y redes neuronales.

El lóbulo temporal es una estructura importante del denominado ¿cerebro social? que muestra alteraciones morfológicas y funcionales en los sujetos con trastorno del espectro autista (TEA).

Los estudios neuroanatómicos y estructurales han evidenciado alteraciones de muy distinto significado como son, entre otras: evidencia de megalencefalia en algunos pacientes; aumento del tamaño cerebral en los sujetos autistas durante los 2 primeros años de vida; disminución de neuronas y dendritas en amígdala, hipocampo, área cingular anterior y cerebelo; pérdida de células de Purkinje en el cerebelo; aumento global de sustancia blanca subcortical en autistas preescolares; proliferación glial; y cambios en la normal estructura columnar de la corteza cerebral. En los últimos años, se da cada vez más importancia a la alteración estructural y funcional de las minicolumnas corticales en la génesis del autismo y se llega hablar incluso de una ¿minicolumnopatía autista?.

La frecuente asociación de autismo con otros signos clínicos de disfunción neurológica como retraso mental, epilepsia, hipotonía y/o trastornos motores sugiere que el autismo es un trastorno neurobiológico derivado de una disfunción cerebral de etiología muy heterogénea.

Sin embargo, en la actualidad, en tan sólo un 10-37% de los casos se encuentra una etiología médica bien definida para el autismo. Este autismo secundario ha sido denominado también autismo sindrómico y bajo este concepto unitario se engloban procesos de muy diverso origen etiopatogénico, curso evolutivo y significado pronóstico incluyendo, entre otros, cuadros genéticos, cromosómicos, sindrómicos, malformativos, neurocutáneos, metabólicos, tumorales, endocrinológicos, inmunológicos e infecciosos.

Autismo y epilepsia

Entre un 5-40% de los niños con autismo desarrollan epilepsia durante su evolución. Esta alta incidencia de epilepsia entre la población autista parece seguir una distribución bimodal con un primer pico entre los 1-5 años de edad y un segundo pico entre la edad prepuberal y la adolescencia (mayores de 10 años).

Existe una importante diferencia entre las cifras de epilepsia en niños con autismo sin patología comórbida con respecto a aquellos que muestran signos neurológicos asociados como retraso mental, síndrome hipotónico o parálisis cerebral infantil. Es en este segundo grupo de pacientes donde las cifras de epilepsia son más altas, pudiendo llegar a afectar a más de un 60% de los casos.

Cuando valoramos a un niño autista con crisis epilépticas y/o actividad paroxística en el EEG debemos considerar que esta asociación sindrómica puede deberse a situaciones de muy distinto significado etiológico y pronóstico, incluyendo:

1) Coexistencia de trastorno autista y epilepsia de forma independiente.

2) Consecuencia independiente de una misma noxa etiopatogénica, genética (síndrome de cromosoma X frágil, inversión-duplicación del cromosoma 15) o bien adquirida (infección congénita, encefalitis herpética)

3) Por acción de la epilepsia al interferir con circuitos neuronales implicados en el neurodesarrollo durante la etapa crítica de los 2 primeros años de vida (malformaciones del desarrollo cortical, tuberomas de esclerosis tuberosa)

4) Por efecto de la epilepsia interfiriendo vías neurosensoriales específicas que generan una alteración secundaria de la interacción social recíproca (síndrome de Landau-Kleffner).

Es difícil valorar cuál es el rol de la epilepsia en el autismo. Es en este campo donde permanecen abiertos múltiples interrogantes que dificultan nuestra toma de decisiones en la práctica clínica cotidiana. Esto es especialmente importante al considerar niños autistas que posteriormente presentan crisis, niños con epilepsia conocida que desarrollan autismo, niños que manifiestan epilepsia y autismo o regresión autista de forma concomitante en el tiempo, y niños pequeños con autismo que presentan sólo anomalías paroxísticas epileptiformes en el registro EEG.

La conexión entre autismo, epilepsia y patología del lóbulo temporal

Los estudios epidemiológicos poblacionales muestran una alta incidencia de trastornos comportamentales y de la esfera de la interacción social recíproca en pacientes con epilepsia de debut en la edad pediátrica. Estas alteraciones son llamativamente más frecuentes en los pacientes con epilepsia parcial y principalmente en el subgrupo de niños con epilepsia del lóbulo temporal (ELT). En niños con ELT se encuentran alteraciones comportamentales y de la esfera social hasta en el 85% de los casos, destacando que hasta un 50% del total de los pacientes desarrollan alteraciones conductuales graves evolutivas que dificultan su adaptación social y su aprendizaje.

Las alteraciones psicopatológicas son frecuentes en los niños con ELT de debut precoz, destacando especialmente la semiología autista (38%) y los trastornos disruptivos graves.

Los patrones de comportamiento asociados con daño en las estructuras mesiales temporales en humanos y en otros primates son muy similares a las que aparecen en los sujetos con TEA.

También existen modelos experimentales de TEA en roedores con daño precoz de la amígdala.

Las alteraciones anatómicas que se observan en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal involucran a las estructuras implicadas en la maduración del ¿cerebro social?, principalmente amígdala, hipocampo y surco temporal superior.

Los estudios neuroanatómicos y neurofisiológicos más recientes, empleando Resonancia Magnética (RM) volumétrica, SPECT, PET y RM funcional, sugieren una asociación entre epilepsia, TEA y disfunción de estructuras del lóbulo temporal.

Por otra parte, la repetición de la actividad paroxística epiléptica en el lóbulo temporal podría alterar la normal maduración de los circuitos neuronales implicados en el desarrollo del cerebro social.

El desarrollo de anomalías de conducta social en niños con epilepsia se ha relacionado con diversas variables como son la edad de debut de las crisis, el tipo de epilepsia, la localización de las lesiones, la lateralización de la epilepsia, el tipo de lesión epileptogénica y la refractariedad al tratamiento de la epilepsia.

Se conoce que existe una clara relación entre epilepsia secundaria del lóbulo temporal asociada con lesiones de localización derecha y el desarrollo evolutivo de semiología autista. El debut precoz de las crisis parece ser otro de los factores de riesgo más importantes en este grupo de pacientes.

Se han descrito diversas lesiones como causa de la epilepsia, incluyendo tumores de bajo grado, tuberomas de esclerosis tuberosa, esclerosis mesial temporal y malformaciones del desarrollo cortical.

Conclusiones

1. La compleja relación existente entre autismo y epilepsia, como queda perfilado con el fenotipo autismo-epilepsia del lóbulo temporal, tiende un puente para un mejor conocimiento de las redes y circuitos neuronales implicados en la génesis de ambos trastornos.

2. Existe una edad crítica del neurodesarrollo en la que la epilepsia del lóbulo temporal puede interferir la maduración del cerebro social y probablemente también de otros aspectos neurocognitivos, alterando los circuitos neuronales implicados y generando así un TEA.

3. Es difícil establecer si estos pacientes desarrollan semiología autista evolutiva en virtud de la repetición de las crisis epilépticas, por la actividad paroxística mantenida en el EEG, y/o por el propio efecto disruptivo de las lesiones anatómicas del lóbulo temporal sobre los referidos circuitos neuronales en las fases iniciales del neurodesarrollo, principalmente en los 2 primeros años de vida.

Información recogida de:

http://www.invanep.com/index.php/autismo-epilepsia-y-patologia-del-lobulo-temporal.html

MUSICA Y CEREBRO

El procesamiento neurocognitivo de la música supone una interacción de múltiples funciones neuropsicológicas y emocionales, que deben que actuar de forma paralela para que se produzca de manera correcta y el resultado sea el esperado.

Según qué aspecto, cualidad o componente de la música que se esté analizando (tono, organización temporal, secuencia motora, canto, etc.), intervienen distintas áreas cerebrales tanto corticales como de los ganglios basales o el cerebelo. Por otro lado, la música, como estímulo emocional en sí mismo, puede activar zonas diferentes del cerebro según se trate de una música agradable (núcleo accumbens) o desagradable (amígdala).

Los trastornos musicales son poco conocidos, de hecho, las exploraciones neuropsicológicas habituales no incluyen la valoración de la función musical como otra función neurocognitiva más. Actualmente están clasificados según la tipología clásica de Brust, aunque no existen criterios diagnósticos específicos para cada una de estas alteraciones.

Fuente: Rev Neurol 2011

CUENTOS PARA APRENDICES VISUALES

(Pincha el logo para acceder)

Es un proyecto sin ánimo de lucro que consiste en la creación, producción, distribución y difusión de cuentos infantiles para niños con necesidades especiales. Nuestro objetivo es distribuir miles de ejemplares gratuitos por toda España con la financiación de Asociaciones, Fundaciones, Entidades, Empresas o cualquier otro organismo interesado en patrocinar este proyecto.


Los cuentos están adaptados a pictogramas y están desarrollados especialmente para niños con TGD (Trastorno Generalizado del Desarrollo). Aunque dirigidos principalmente para niños con TEA (Trastorno del Espectro Autista), los cuentos pueden utilizarse con cualquier persona con necesidades especiales de aprendizaje como atraso global del desarrollo, perturbaciones específicas del lenguaje o parálisis cerebral.

Los aprendices visuales son aquellas personas que comprenden mejor la información presentada por ruta visual y de manera secuenciada (imágenes, cuadros, diagramas, mapas de flujo, líneas del tiempo…) que aquella presentada de manera auditiva y temporal.

Colaborando con expertos en el sector, psicólogos, pedagogos y médicos especializados, nuestros cuentos están especialmente dirigidos a este tipo de dificultades de aprendizaje, pensados directamente para este colectivo de niños cuya atención en edad temprana determinará en gran medida su desarrollo posterior.

Debido al enorme déficit existente en el mercado, nuestro proyecto plantea la difusión de los cuentos en publicaciones físicas y digitales a nivel nacional e internacional, bajo licencia Creative Commons, lo que permite la copia y distribución libre de los mismos.
En la primera etapa del proyecto, la colección “Disfruta” será nuestro objetivo. Compuesta por 6 cuentos enfocados principalmente al entretenimiento de los niños, cuenta con títulos originales y redactados especialmente para los niños con TEA. En una segunda etapa, la colección "Aprende" compuesta por más de 15 títulos, guiará a los niños en el proceso de aprendizaje de pequeñas rutinas que otros reconocen con mayor facilidad .

Un corto intervalo entre embarazos aumenta el riesgo de autismo

Un corto intervalo entre embarazos aumenta el riesgo de desarrollar autismo, según un nuevo estudio publicado en la revista Pediatrics. Concretamente, los niños concebidos en un tiempo inferior a los 12 meses después del nacimiento de su hermano presentan el triple de probabilidad de desarrollar autismo al compararlos con niños que fueron concebidos pasados 3 años del nacimiento de su hermano.

Los investigadores analizaron los registros de nacimiento de todos los niños nacidos en California entre 1992 y 2002, centrándose en el primer y segundo hijo, así como en los diagnósticos de autismo. Entre los 662.730 niños que nacieron en segundo lugar, se observó una asociación inversa entre el intervalo interembarazo y las probabilidades de padecer autismo. El nacimiento prematuro o el bajo peso al nacer no afectan a esta asociación, la cual se mantiene, independientemente de las características sociodemográficas. Los autores proponen que estos resultados podrían proporcionar una pista importante sobre cuales son los factores de riesgo potencialmente modificables para el autismo.

FUNCION BENEFICA EN EL ROJAS

AUTISMO EN RED

Ya está disponible el primer portal accesible especifico para personas con Trastorno del Espectro del Autismo, sus familias y los profesionales que trabajan con el colectivo “Autismo en Red. Red Temática sobre Trastornos del Espectro Autista”

Para acceder pinchar el logo.

Una prueba logra diagnosticar el autismo

Un equipo de investigadores del hospital McLean, de la Universidad de Harvard y de la Universidad de Utah (EEUU) ha publicado un estudio que podría suponer la validación del primer test biológico para detectar el autismo. El trabajo, publicado ayer en Autism Research, es capaz de detectar en una resonancia magnética hasta siete anomalías en la imagen de los circuitos cerebrales que identifican, con un 94% de eficacia, a las personas que sufren autismo.

Los propios autores hacen un llamamiento a la cautela ya que, de validarse su trabajo, se podría hablar de una auténtica revolución en el diagnóstico de este trastorno, que se localiza tarde en más del 60% de los casos. "Todavía no está listo para usarse en la práctica clínica, pero nuestros hallazgos son los más prometedores hasta la fecha", declaró en un comunicado el autor principal, el psiquiatra Nicholas Lange. Los investigadores probaron el sistema en 30 autistas y el mismo número de individuos sanos, con el nivel de eficacia antes descrito.

Para la psiquiatra responsable de la Unidad de Autismo del hospital Gregorio Marañón de Madrid, Mara Parellada, el trabajo demuestra "una buena capacidad para diferenciar entre autismo y personas sanas, pero no estudia si es útil para distinguir entre el autismo y otras muchas posibles patologías".

Para esta experta, que seña-la que la forma actual de diagnosticar el autismo es mediante entrevistas y pruebas (cuestionarios y observación de conductas), un test que pudiera hacer un diagnóstico objetivo "de manera fiable y rápida" sería "muy deseable". "Sin embargo, aún estamos lejos de eso", apunta.

Para Parellada, uno de los problemas principales es que los síntomas del autismo pueden esconder otros trastornos neuropsiquiátricos. Otro obstáculo para el diagnóstico precoz es que hay comportamientos autistas que no se terminan de manifestar hasta que el niño alcanza los tres años de desarrollo cognitivo por lo que, en algunos casos, "hay que dar diagnóstico inespecífico en espera de evolución".